A Lovastatina e Sinvastatina são administradas sob a forma de pró-fármacos, sendo convertidos enzimaticamente à sua forma ativa. O mesmo não acontece com as restantes Estatinas, cuja conversão enzimática não é necessária para apresentarem atividade biológica [1].

 

A tabela mostra algumas das propriedades farmacocinéticas das Estatinas aqui descritas. Através de uma cuidada análise, conseguimos perceber que a Atorvastatina e Rosuvastatina apresentam tempos de semi-vida muito mais alargados do que as restantes Estatinas. Isto permite que estes dois fármacos possam ser administrada a qualquer altura do dia, ou passo que a maioria dos restantes deve ser administrada à noite (altura do dia em que a síntese de colesterol está aumentada) [1].
Uma outra variável que é colocada em questão é o facto de algumas Estatinas apresentarem melhores perfis de absorção quando administradas durante a refeição (Lovastatina) ou contrário de outras (Atorvastatina, Fluvastatina e Pravastatina). O que se sabe, é que o efeito terapêutico destas Estatinas não parece ser afetado pela administração durante o jantar ou ao deitar. Ou seja, desde que estes fármacos sejam administrados à noite é independente do ser ou não administrados durante uma refeição [1].

 

Todas as Estatinas têm de ser minimamente seletivas para os hepatócitos (local onde ocorre a produção de maior parte do colesterol circulante) para que o efeito hipocolesterolemiante seja atingido. Esta seletividade varia consoante o perfil de solubilidade das Estatinas. As moléculas lipofílicas (Atorvastatina, Fluvastatina, Lovastatina e Sinvastatina) atravessam mais facilmente as membranas biológicas, não vão ser tão seletivas quanto as moléculas hidrofílicas (Pravastina e Rosuvastatina). É por esta razão que a Pravastatina não apresenta uma influência muito significativa sobre as células musculares [1].

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Relativamente às vias de metabolização, a maioria das Estatinas é metabolizada por enzimas do citocromo P450 [1]. A mais utilizada para o metabolismo de fármacos é a isoenzima CYP3A4. A Sinvastatina, Lovastatina e Atorvastatina são metabolizadas por esta isoenzima [1]. O grande problema subjacente a este metabolismo é a possível interação com fármacos inibidores desta isoenzima, daí já terem sido reportados casos de toxicidade muscular, podendo levar a patologias graves como é o caso da rabdomiólise [1]. Um ótimo exemplo deste tipo de toxicidade é a razão pela qual a Cerivastatina foi retirada do mercado [2]. Uma série de casos de rabdomiólise foram reportados tanto quando a Cerivastatina era administrada em monoterapia, como quando era administrada com determinados fármacos como o Gemfibrosil [2]. Este fibrato é um inibidor da CYP 3A4, portanto, a Cerivastatina não era metabolizada uma vez que a enzima responsável se encontrava inibida, portanto verificavam-se níveis elevados de Cerivastatina no plasma responsáveis pela toxicidade muscular [2]. Já a Fluvastatina é metabolizada pela isoenzima CYP 2C9, enquanto que a Pitavastatina, Pravastatina e Rosuvastatina não são metabolizadas em quantidades significativas por pelas enzimas do citocromo P450 [1].

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Por fim, relativamente à eliminação destes fármacos, a principal via é a biliar após terem sido metabolizados no fígado. Por esta razão é que em casos de disfunções hepáticas, a miotoxicidade esta aumentada uma vez que a eliminação da molécula se encontra reduzida. No entanto, a Rosuvastatina e a Pravastatina são eliminadas tanto por via biliar como por via renal [1].

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